胎膜早破（PROM）是产科常见的问题之一，定义为在宫缩开始前的任何时间破裂。早产胎膜早破（PPROM）是指妊娠37周前的胎膜早破。胎膜早破的发生率约占分娩总数的5%-10%，早产胎膜早破约占妊娠总数的1%。胎膜早破是临床公认的早产的诱因。一、病因在绝大多数病例中，病因并不明显。宫颈功能不全和羊水过多是一些胎膜早破的明显危险因素。还有既往PPROM、23周时胎儿纤维连接蛋白阳性和23周时宫颈短（25mm）等。许多潜在病因包括：膜的拉伸强度普遍降低，膜局部缺损，羊水减少，子宫易激惹等。亚临床感染可能是胎膜早破的原因，而不仅仅是其结果。临床诊断的细菌性阴道病（或阴道内厌氧菌的分离）与早产/胎膜早破之间存在关联。对患者胎盘组织学的研究发现，急性炎症占43%，血管病变占20%，炎症加血管病变占20%，正常占14%，其他占3%（图11.1）。当胎盘出现急性炎症（无论是自身炎症还是合并血管病变）或感染时，小于26周的早产更为常见。妊娠期性交与胎膜早破之间没有关联。二、诊断最明显的是羊水从阴道流出。鉴别诊断包括粘液塞丢失、与感染相关的阴道分泌物和尿失禁。如果患者不能立即分娩，则应推迟指诊，因为指诊可能会将细菌引入子宫并缩短潜伏期。无菌窥镜检查可显示阴道后穹窿积液。直接观察宫颈口漏液是胎膜破裂的证据。硝嗪试纸诊断阴道羊水的总准确率约为93%，但假阳性结果可能来自血液、精液、碱性尿液、细菌性阴道病和滴虫病。检测原理是，怀孕时阴道的正常pH值在4.0-4.7之间，而羊水的pH值在7.1-7.3之间。羊水流出后，试纸由黄色变为深蓝色，pH值高于6.5。胎膜早破的诊断也可以通过观察干羊水在玻片上的树枝状或“枯萎”来证实（也就是我们在报告看到的“羊齿状”）。该方法对胎膜早破的诊断准确率约为96%。精液或宫颈粘液污染可导致假阳性。血液污染或没有足够的时间让液体在载玻片上干燥，都可能导致假阴性。羊齿化不受任何浓度胎粪的影响，也不受pH值变化的影响。胎儿纤维连接蛋白具有很好的敏感性（98.2%），但特异性较低，但即使没有明显的胎膜破裂，宫颈阴道分泌物中的胎儿纤维连接蛋白也可能是临产的标志物。三、胎膜早破的后果1.分娩启动锅锅遇到不少三更半夜紧急呼叫的，问胎膜破了，咋办，是不是马上就要生了，可孕龄还没有30周啊。一般，足月时，80%-90%的患者在胎膜破裂后24小时内开始分娩。在足月前胎膜早破患者中，潜伏期（指从胎膜破到分娩发动）较长。潜伏期超过24小时的占57%-83%，超过72小时的占15%-26%，7天或以上的占19%-41%。对于25-32周的妊娠，33%的潜伏期超过3天，而对于33-34周和35-36周的妊娠，相应的值分别为16%和4.5%。2.呼吸窘迫综合征、感染和其他并发症胎膜早破的风险通常被认为是感染的风险和早产的风险。37周前胎膜早破孕妇最常见的临床并发症是呼吸窘迫综合征（RDS），一般来说，10%-40%的新生儿出现呼吸窘迫综合征。新生儿败血症不到10%，羊膜炎（通常基于临床标准）约占3%-31%。以羊水培养阳性或脐带或胎膜组织学炎症为基础的亚临床感染更为常见，在PPROM的早期妊娠期高达80%。肺发育不全是早产儿胎膜早破的一种严重的胎儿并发症。肺发育不全在早产胎膜早破时更为常见，尤其是在胎膜早破持续时间过长和严重羊水过少的情况下。随着早产胎膜早破发生时孕龄的延长，肺发育不全的可能性降低。当胎膜早破发生在23周前，并且出现严重羊水过少时，致死性肺发育不全的概率接近%。不到25周，严重羊水过少持续14天以上时，估计致死性肺发育不全的可能性为80%。超过28-29周后，即使羊水过少，肺发育不良也很少见。25周以上，并且没有严重羊水过少或严重羊水过少持续不到5天时，那么致命性肺发育不全的预测概率只有2%。这些数据为中期妊娠胎膜早破患者提供了重要的咨询信息。3.复发报告的PPROM复发率为32%，因此在随后的怀孕需要注意患者教育和随访。四、评估1.胎儿成熟度确定胎龄和成熟状态有助于制定治疗计划。应考量患者的病史和妊娠早期情况。由于胎儿周围液体减少，超声检查胎儿可能受到限制，羊水过少可能会改变某些测量，尤其是腹部和头部的测量。胎儿肺成熟度测定，经阴道收集的羊水中PG或L/SR大于2的存在被认为是肺成熟的一个很好的预测指标。2.宫颈状况无菌窥镜检查可评估宫颈扩张程度，并可排除胎儿肢体或脐带通过宫颈脱垂的可能性。阴道内超声可用于早产胎膜早破患者，不会增加感染风险或缩短潜伏期。3.感染

当诊断为胎膜早破时，应进行直肠阴道培养以检测B族溶血性链球菌（GBS），并在培养结果出来之前给予预防GBS感染的适当抗生素。

4.绒毛膜羊膜炎

所有早产胎膜早破患者均应评估绒毛膜羊膜炎的可能证据。体格检查包括母体或胎儿心动过速、子宫压痛和检测出脓性、异味分泌物。体温升高通常是绒毛膜羊膜炎的晚期症状，尤其是在早产胎膜早破中。

羊膜穿刺术可用于评估宫内感染，如果有可疑的感染临床症状。由于亚临床感染的可能性很高，而且宫内感染与脑瘫有关联，因此对早期发现亚临床感染越来越重视。

羊水可能感染的分析包括革兰氏染色、葡萄糖浓度和培养。革兰氏染色不能鉴定生殖支原体。羊水葡萄糖低预示羊水培养阳性。当葡萄糖浓度大于20mg/dL时，培养阳性的可能性小于5%；当葡萄糖低于5mg/dL时，阳性培养的可能性接近90%。羊水中IL-6的升高可能是宫内感染最敏感的预测因子。

大多数临床绒毛膜羊膜炎后分娩的新生儿没有表现出临床感染。

五、管理方案胎膜早破的整体处理方法应考虑破裂发生时胎龄新生儿的存活率。管理可分为四个不同阶段。1.＜孕25周对于24周前的胎膜早破，报告显示潜伏期高度可变，母体感染率高（但发病率低），存活率可观，尤其是在24周后分娩时。总的来说，当胎龄在14-19周时，总存活率仅为40%，而胎膜早破发生在20-25周时，总存活率接近90%。结合患者意愿，通过诱导分娩或期待管理。在这种情况下，不使用生育酚或皮质类固醇。一个疗程的抗生素7天延长怀孕到25-32周。2.孕25-31周通常是遵循预期的处理方法，并在有自然分娩或感染临床证据的情况下分娩。预防GBS新生儿败血症。标准的治疗方案使用皮质类固醇+广谱抗生素治疗。抗生素通常是氨苄西林/阿莫西林加红霉素方案。这个疗程限制在7天内。在这个孕龄使用抗宫缩药存在争议。3.孕32-34周诱导分娩的好处包括分娩时间较短（14小时vs36小时），缩短产妇住院时间，绒毛膜羊膜炎较少（11%vs28%）。尽管如此，但还没有令人信服的证据证明，仅仅因为有证据表明肺成熟，就可以诱导32-34周胎膜早破的所有妊娠。在32-34周宫颈未发育的情况下进行诱导可能会导致较高的感染率或剖宫产率。因此，对于32-34周胎膜早破的孕妇，在怀疑感染或生长受限时羊膜穿刺术以及日常无压力检查和生物物理检查来评估待产管理期间的胎儿状态。宫颈发育良好（镜检发现），患者依从性差，感染迹象时，在肺成熟的情况下建议分娩。抗生素预防感染也应纳入管理方案。4.35周以上尽管在大多数患者群体中，通过住院观察进行预期管理已被证明是安全的，但由于住院的不便和费用，这种方法已变得不太流行。更多的是诱导分娩，措施有：预期管理加催产素诱导；入院后立即静脉注射催产素诱导；入院后立即用PGE2凝胶诱导（1～2mg）；根据需要进行期待治疗和PGE2诱导。阴道内米索前列醇（一种PGE1类似物，50μ，每4小时一次，最多12片）由于其有效性和低成本而被广泛应用于诱导治疗。对于臀位（或其他畸形）婴儿或有分娩不耐受迹象的婴儿，及时剖宫产是最合适的。如果临床上有明显的感染，且与阴道分娩无矛盾，则应立即诱导和抗生素治疗。如果宫颈成熟，那么短时间的观察是合理的，也可以催产素的诱导。当宫颈未发育时，用前列腺素或催产素诱导可缩短分娩时间，降低感染风险。注意GBS预防。5.任何胎龄胎膜早破并发绒毛膜羊膜炎当临床上明显的绒毛膜羊膜炎被诊断，不管任何胎龄，广谱抗生素应开始静脉注射。当宫内感染在临床上变得明显时，就没有期望的余地了，应该为分娩做准备。六、预防性抗生素的使用对于未足月的胎膜早破患者，预防性使用抗生素基于两点：①预防围产期GBS感染。②感染是早产胎膜早破的触发原因，预防性抗生素推迟早产胎膜早破后的分娩。ACOG建议，氨苄青霉素（2g/6h）和红霉素（mg/6h),静脉滴注48h，随后阿莫西林（mg/6h）联合红霉素（mg/6h)，连续5天。年RCOG的建议是抗生素使用应达到10天。阿奇霉素可作为红霉素的替代药物。锅锅线粒体IVF

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